Старость, ведущая в детство. Психология и психотерапия наркозависимой личности

4.1. Старение и коллапс в организме.

Известно, что живые ткани (мышечная, костная и другие) имеют тенденцию к постепенному уменьшению в своём весе и объёме уже при незначительном или значительном увеличении продолжительности жизни. В процессе старения в костях отмечаются различные атрофические процессы: уменьшение объёма и веса кости, запустевание сосудов, остеопороз. Так например, выявлено, что в процессе старения происходит постепенное «вымывание» кальция, что приводит, в частности к уменьшению костной ткани [ 6 ]. Уменьшаются объём и масса черепа, а также других костных тканей, «усыхание» которых делает их более хрупкими и ломкими. Значительное уменьшение в объёме и весе (атрофические и дистрофические изменения и др.) претерпевает в процессе старения мышечная и жировая ткани [ 6 ]. Аналогичные процессы претерпевает и мозговая ткань, что приводит к постепенному уменьшению числа нервных клеток. Согласно Кетле, среднестатистический вес тела человека в процессе старения уменьшается на 10 %, а рост на 5 % [ 6 ], вес мозга (согласно Мильману) на 15 %, вес щитовидной железы на 60 %, вес мышц на 60 %. Аналогичные данные получены по весу и объёму мочевой и эндокринной системы, почек, различных желез и выделительных систем и др. [ 6 ].

<MAY BE IMAGE>

Рис. 1. Зависимость размера (R) и веса (M) живой биологической системы во времени:
-разложение останков;
- реальная продолжительность жизни; - масса мышечной и костной ткани в процессе старения;

Таким образом, вес и объём всего организма в процессе старения имеет тенденцию к значительному уменьшению, но этот процесс обрывается актом смерти (рис.1).

Наблюдения показывают, что во всех подобных вышеизложенных случаях имеет место незначительное или значительное уменьшение в объёме и весе этих биологических систем (рис. 1) .

Протекание процессов старения, в организме человека распределено неравномерно. Наблюдения показывают, что некоторые элементы организма регрессируют и стареют медленнее, некоторые быстрее. (Более того, это зависит от особенностей индивида). Особое место среди них занимает человеческий мозг.

Согласно нашим исследованиям [ 9 ] нервная система, мозг и психика человека, по сравнению с другими составляющими организма, в некоторых случаях опережают в своём развитии другие системы организма и достигают регрессии, повторяя все этапы своего раннего онтогенеза, но в обратной последовательности (рис. 2 , кривая «а»). В то время как другие органы не достигают процессов регрессии, омертвляясь, будучи во вполне работоспособном состоянии, в силу внешних возмущений, идущих от умирающего организма. Именно в этом лежит одна из основных причин соматического старения в раннем онтогенезе (кривая «а») и сохранения молодости в позднем онтогенезе при задержке нервно-психического развития (кривая «б»).

<MAY BE IMAGE>

Рис.2 . Зависимость нервно-психического развития (P) и соматического развития (F) во времени; S- момент смерти;
а- нервно-психическое развитие опережает соматическое;
б - нервно-психическое развитие отстаёт от    соматического;

Психология старения. В качестве главного методологического подхода нами был выбран принцип психологического детерминизма [ 10 ], согласно которому внешние поведенческие проявления определяются главным образом внутренними психическими процессами, которые, в свою очередь, детерминированы особенностями и характером протекания нейрофизиологических процессов в центральной нервной системе. Этот принцип позволил нам на основе сравнительного анализа психического раннего и позднего онтогенеза, выявить симметрию между ними.

Приведем лишь некоторые фрагменты этой сравнительной феноменологии раннего и позднего онтогенеза:

Вышеприведённый сравнительный анализ (опрошено 230 человек) поведенческих и психологических признаков можно продолжить и дальше. (В настоящее время нами выявлено около трёхсот коррелянтов и признаков совпадения раннего и позднего онтогенеза нервной системы, психики и сознания человека).

На основании вышеприведённой компаративной феноменологии раннего и позднего психического развития человека можно сделать вывод, что в психологическом онтогенезе закон симметрии не нарушается. Человек, умирающий естественной смертью (нормальное старение), проходит практически все этапы раннего онтогенеза, но в обратной последовательности. Эта феноменология согласуется с представлениями фундаментальных трудов восточных философов прошлого [ 11, 12 ]. К сожалению, большинство людей умирают благодаря патологической старости и все вышеприведённые совпадения между ранним и поздним онтогенезом практически отсутствуют. Их наличие является критерием счастливой старости - старости тождественной детству.

В то же время, необходимо отметить, что вскрытая симметрия между ранним и поздним онтогенезом нервной системы и психики, в меньшей мере проявляет себя в развитии мышечной, костной и других тканей, хотя тенденции к развитию в обратном направлении имеются, но они обрываются актом смерти (см. выше). Таким образом, нервная система и психика повторяют ранний онтогенез в обратном направлении. (Очевидно, что это повторение не тождественное, а диалектическое). В то время как, соматическая составляющая организма испытывает инерцию, хотя и проявляет некую тенденцию к развитию в обратном направлении. При этом необходимо отметить, что мы говорим об «обратимости» ничего общего не имеющей с обратимыми термодинамическими процессами. Это диалектическая обратимость - повторение прошлых этапов развития, но на более высоком уровне.

Известно, что процессы деградации психики коррелируют с общими процессами нарушения синтеза белка и конформационными его изменениями, обнаруживаемыми при старении [ 13 ]. Поэтому, вероятнее всего закон симметрии аналогичным образом должен проявлять себя на биологическом и молекулярном уровне. В связи с этим на основании вышеизложенного анализа возникают три предположения :

1. Процессы старения имеют спонтанный, диссипативый характер, подчиняясь второму закону термодинамики и не подчиняясь определённой генетической программе. Наблюдаемые признаки деградации психики и старения организма - неизбежные процессы, которые подчиняются исключительно закону термодинамики, приводящему к необратимому увеличению энтропии. Живая система в этом случае ведёт себя как замкнутая благодаря потере единства между онтогенезами составляющих её элементов (см. ниже).

2. Процессы старения подчиняются определённой генетической программе и возможно старение (повторение всех этапов биологического развития в «обратном» направлении).

3. Смешанный процесс старения, который состоит из вышеприведённых двух. В начале старение идёт по генетической программе, но так как это состояние термодинамически неравновесное и неустойчивое, генетические законы начинают уступать термодинамическим и система переходит в более устойчивое и равновесное состояние диссипативного разложения и омертвления.

По видимому, в реальных биологических системах всегда будет работать смешанный механизм и разница между системами будет заключаться лишь в разнице интервалов времени запрограммированного и спонтанного старения.

Теперь попытаемся подтвердить вышеизложенные гипотезы и рассуждения на более фундаментальном - физическом уровне.

Биофизика коллапсического распада. Тенденция к уменьшению объёма и веса биологических систем в процессе старения достаточно хорошо объяснима на чисто физическом уровне. По принципу минимума свободной энергии каждое вещество имеет тенденцию всеми возможными способами уменьшить свою свободную поверхность. Поэтому в последние годы явление коллапса полимерных биологических сеток стало предметом интенсивного экспериментального исследования во многих странах [ 14 ]. Интерес к этому явлению вызван тем, что коллапс полимерных сеток является моделью процессов старения, приводящих к некоторым болезням человеческого глаза.

Пусть мы имеем образец полимерной биологической сетки, набухшей в растворителе: подвижные золи (кровь, лимфа), гель (волосы, кожа, связки, сухожилия и т.д.) При ухудшении качества растворителя субцепи (звенья биополимера) будут сокращаться и соответственно будут уменьшаться и размеры образца сетки [15,16]. Это приводит к возрастному высыханию организма, обусловленного тем, что клетки и коллоидные частички теряют способность удерживать воду (дегидратизируются). В результате система постепенно из состояния золя переходит в сколлапсированное состояние, всё более приближающееся к гелю, т.е. вещества из состояния легко подвижного, богатого энергией и способного к различным реакциям, переходит в состояние стабильное, более плотное, но бедное запасами энергии и малоспособное к осуществлению реакций [ 16 ].

Рассмотрим более детально эти процессы коллапса.

Теоретические термодинамические расчёты показывают [ 15 ], что свободная энергия упругой деформации цепей полимерной сетки описывается выражением:

<MUST BE IMAGE>

где - коэффициент набухания, - среднее число звеньев в субцепи между двумя ветвлениями, - полное число звеньев в сетке, - численный коэффициент порядка единицы, - размер одного мономерного звена, - функциональность точек ветвления, - концентрация звеньев в переделах сетки.

Расчёты коэффициентов набухания в зависимости от концентрации и качества растворителя на основании этой формулы показывают, что процесс коллапсирования (рис.3 ) может протекать по следующим трём вариантам:

1. Незаряженная полимерная сетка. В этом режиме имеет место плавный коллапс.

2. Заряженная полимерная сетка (полиэлектролит). В этом режиме коллапс происходит как резкий фазовый переход (скачок) первого рода ниже О-температуры ( при ней притяжение и отталкивание звеньев цепи компенсируется и полимерная цепочка ведёт себя как идеальная). Это дискретный коллапс.

3. Полиамфолитная полимерная сетка. В этом режиме вследствие сильного электростатического притяжения заряженных мономерных звеньев сетка пребывает в плотном состоянии даже в области хорошего растворителя и имеет место плавное протекание коллапса.

4. Промежуточная полимерная сетка. Коллапс в этом случае осуществляется посредством скачка, но не ниже, а выше О - точки.

Таким образом, по видимому коллапс полимерной сетки в биологических системах, вероятнее всего, протекает также скачкообразно (в узком интервале концентраций и температуры), в результате организм не успевает «включить» свои адаптационные механизмы и скоропостижно умирает, оставляя после себя вполне дееспособные и несостарившиеся элементы. Именно в этом, на наш взгляд, лежит одна из главных причин патологической старости (например, наркозависимой личности): сравнительно быстрый коллапс рецепторного белка нейрона при систематическом наркопотреблении приводит к падению концентрации нормально функционирующих синапсов и падению активности мозга (см. ниже). Адаптационные механизмы, имея свою инерцию, при этом не успевают включиться.

Как видно из формулы (1), процессы коллапсирования сильно зависят не только от качества и концентрации растворителя, но и от степени полимеризации (длины полимерной цепочки и её звеньев). Иными словами, в некоторых случаях при фиксированных концентрациях растворителя коллапс может полностью определяться изменением степени полимеризации. В действительности, в процессе старения имеют место деполимеризация [ 16 ] биополимера. В результате наступает резкое понижение дисперсности протоплазматических коллоидов т.е. коллапс.

Именно благодаря процессам деполимеризации и процессам выделения открытой системы организма происходит постепенное уменьшение его массы [ 16 ]. Поэтому рассматриваемые нами процессы коллапсирования протекают вместе с процессами уменьшения массы (диссимиляция или распад ). Эти процессы отличаются от процессов усыхания биологических систем тем, что в этом случае постепенно распадается метаплазма. При усыхании же имеет место постепенное обезвоживание и уменьшение протоплазмы с сохранением массы метаплазмы, которая остаётся после смерти биологических систем (останки). Иными словами, под коллапсом в дальнейшем мы будем понимать суммарный процесс сжатия и распада биологической системы. По сути своей коллапс- это коллапсический распад.

На основании вышеизложенного, можно заключить, что для сохранения биологической системы от резкого коллапса, необходимо создавать такие условия, чтобы в ней имело место плавное коллапсирование, при котором биологическая система успевала бы распадаться (уменьшаться в весе) и адаптироваться к новым условиям. Теоретические расчёты показывают, что эти условия могут создаваться, например, благодаря изменению качества и концентрации растворителя (см.выше). При достаточно больших значениях концентрации все эффекты, обусловленные заряженностью сетки оказываются заэкранированными, так что коллапсический скачок исчезает [ 15 ]. С другой стороны, протекающие процессы деполимеризации всё больше и больше насыщают раствор низкомолекулярными полимерами, которые ведут себя в качестве растворителя по отношению к ещё не распавшимся исходным полимерным молекулам. В работе [ 17 ] показано, что эти фрагменты молекул способны вызывать деколлапс. Поэтому, на наш взгляд, это может быть ещё одним условием уменьшения процессов сжатия (сглаживания коллапсического скачка).

<MUST BE IMAGE>

Рис.3. Коллапс полимерной сетки

при изменении концентрации растворителя.
а- заряженная полимерная сетка; б - незаряженная полимерная сетка.

Таким образом, на наш взгляд, возможны такие условия, при которых происходил бы постепенный непрерывный распад и сжатие биологической системы при полном сохранении её жизнеспособности и постепенном уменьшении её массы .В результате процессы традиционного усыхания живых систем уступали бы место процессам жизнедеятельного коллапсического распада. При этом необходимо отметить, что процесс сжатия биологической системы протекает не только благодаря действию термодинамических законов равновесной термодинамики, приводящих к уменьшению свободной энергии и поверхности, но и благодаря законам неравновесной термодинамики, приводящим к образованию новых неравновесных, но стабильных, сколлапсированных структур. В этих структурах благодаря постепенному уменьшению их объема и веса обеспечиваются оптимальные условия для жизнедеятельности (процессы обмена, концентрация воды и других элементов, эластичность ткани и т.д.) Этот процесс подобен морфогенезу, но развивающемуся в «обратном направлении». Биологическая система «повторяет» прошлые этапы жизнедеятельности чисто внешне и морфологически и это ничего общего не имеет с истинными обратимыми процессами. Благодаря этим морфогенетическим процессам биологическая система «пытается уйти от сползания» в увеличивающееся замкнутое состояние (увеличения энтропии), которое вызывается появлением всё более и более независимых онтогенезов частей стареющего организма. Система старается сохранить себя как единый организм и, очевидно, что условий для этого возникает больше при уменьшении её размеров.

Все вышеперечисленные выводы, очевидно справедливы для такого важного органа как мозг. В частности эти выводы могут быть весьма полезными при решении проблем патологической старости наркозависимой личности с помощью целенаправленной трансформации мозга (см. ниже).

Термодинамика процессов старения и коллапса. Рассмотрим вышеприведённые рассуждения на более строгом и доказательном уровне - в понятиях современной неравновесной термодинамики [18,19]. Согласно современным термодинамическим теориям онтогенеза причиной развития организма является существование градиента термодинамических сил, стремящихся перевести живую систему в конечное стационарное состояние наряду с существованием градиента термодинамических сил, стремящихся перевести живую систему в состояние равновесия. Конечная цель действия этих сил - перевод живой системы в наиболее вероятное, равновесное состояние и уменьшение скорости продукции энтропии ( ) до нуля:

<MUST BE FORMULA>

где - производство энтропии, - плотность, - теплоёмкость, - температура.

Собственно процессы онтогенеза связаны с первой группой сил, поэтому для нас важнее вскрытие реального значения тех термодинамических сил, которые влекут живую систему к конечному стационарному состоянию. В процессе онтогенеза, как и в любом другом неравновесном процессе, протекающем в открытой системе, движущей силой является разность функции внешней диссипации, которая соответствует степени отклонения живой системы от состояния равновесия. Уменьшение функции внешней диссипации в ходе онтогенеза происходит в результате уменьшения термодинамических сил всех частных необратимых процессов, протекающих в живой системе. Следовательно, суть процесса старения состоит не в повреждении тех или иных структур, а в ослаблении термодинамических сил, выражающихся в уменьшении процессов обмена.

Поэтому, вполне очевидно, что коллапсическое состояние живой системы, описанное нами, это нестационарное состояние, стремящееся всеми силами перейти в более близкое стационарное состояние - состояние умирания и смерти. В процессе коллапсирования живой системы происходит увеличение плотности биологического вещества, а это в свою очередь ведёт к увеличению скорости производства энтропии в ней ( ). Поэтому при коллапсировании имеет место переход системы в более нестационарное состояние. Уменьшить эту нестационарность, как мы уже говорили выше, можно либо благодаря:

1. Сглаживанию коллапсического скачка с помощью внешнего потока энтропии (изменения температуры системы, концентрации и качества растворителя и т. п.)

2. Внутреннему потоку энтропии (процессам расщепления и деполимеризации, приводящим к уменьшению плотности вещества).

Таким образом, для того, чтобы коллапсическое состояние живой системы было стационарным необходимо чтобы в системе одновременно протекали как процессы сжатия, так и распада (деполимеризации).

Для наглядности представим себе два резиновых шарика наполненных водой (рис. 4 ). Первый из них «надут» водой (растянут). Второй наполнен водой, но не растянут. И зададимся вопросом: в каком случае при испарении воды в этих системах может произойти сжатие с сохранением формы шара?

Очевидно, что первый шар при испарении воды будет сохранять форму шара. Для того, чтобы при испарении воды второй шар сохранил свою форму необходимо внешнее воздействие. Так например, если его равномерно по площади нагреть до определённой температуры и частично расплавить, то произойдёт его сжатие с сохранением формы шара. Сохранение формы шара будет достигнуто за счет одновременного его сжатия и плавления (уменьшения массы).

<MUST BE IMAGE>

Рис. 4. Процессы сжатия в резиновых шариках, наполненных водой.

Теперь вернёмся к живой ткани. Оказывается наибольшему коллапсическому распаду [ 6 ] подвержена мышечная ткань (60%), наименьшему костная (10%). В силу того, что костная ткань преимущественно состоит из метаплазмы, которая медленнее распадается, в кости человека и животных накапливаются собственные нормальные напряжения, величина которых зависит от отдела кости и элементов скелета [ 20,21 ]. В процессе старения эти напряжения в костной ткани возрастают и в конце концов она разрушается, компенсируя отставание (в сжатии) от мышечной ткани. Поэтому онтогенез всего организма складывается из онтогенезов его составляющих, которые как мы видим протекают с различной интенсивностью коллапсических процессов. Онтогенезы отдельных составляющих организма «не ведут» к смерти. Лишь синтез этих «конкурирующих» онтогенезов приводит к умиранию организма. Поэтому, по видимому, смерть наступает благодаря отсутствию некоей синхронности (рассогласованию) и непропорциональности коллапсических процессов в различных составляющих организма. Следовательно, синхронность между этими процессами может значительным образом увеличить продолжительность жизни организма. К сожалению, достичь этого очень трудно. По сути своей эта задача сводится к созданию гармонии и некоей синхронности между процессами в протоплазматической и метаплазматической составляющих организма.

Известно [16], что в организме, наряду с протоплазматическими, чрезвычайно жизнедеятельными, непрерывно обновляющимися образованиями, происходит непрерывное возникновение инертных образований - метаплазматических. К числу этих метаплазматических образований следует отнести все межклеточные структуры, выполняющие «скелетную» функцию, а также ряд образований внутриклеточных. Все эти метаплазматические вещества, образующиеся в результате жизнедеятельности протоплазмы, как продукт этой жизнедеятельности, обладают или очень слабым, или вовсе не обладают самостоятельным обменом веществ, хотя и участвуют в общем обмене. Развивающийся организм необходимую для жизни морфологическую гетерогенность, свою дифференцировку и жизненную устойчивость покупает ценою превращения химически и физико-химически активных веществ протоплазмы в вещества метаплазматические, химически устойчивые, мало или вовсе не затрагиваемые процессами обмена, но именно благодаря этому выполняющие свою биологическую роль [ 16 ]. Но всякая система, создающая свою активность путём понижения активности своих некоторых составных частей, несёт в себе противоречие и прогрессивно развивается только до известного предела, т.е. пока преимущества от создания отдельных дифференцированных комплексов не начинают подавляться всё более прогрессирующей стабильностью последних. Следовательно, с течением времени во всякой живой системе уже теоретически следует ожидать явлений, прогрессивно затормаживающих течение жизненного процесса.

Таким образом, вероятнее всего, гармония между коллапсическими процессами в протоплазме и метаплазме, может быть реализована благодаря понижению инертности метаплазмы, приводящему к повышению в ней коллапсических процессов до уровня протоплазмы. Это означает, в частности, что необходимо создать такие условия, при которых костная ткань пропорционально уменьшилась бы в своих размерах на 60 и более процентов (как и мышечная), сохраняя свою эластичность и жизнедеятельность.

До сих пор медицина для увеличения продолжительности жизни преимущественно уделяла внимание процессам поддержания протоплазмы. По видимому, для более успешного разрешения проблем старения необходимо искусственно стимулировать процессы, способствующие уменьшению доли метаплазмы в стареющем организме и трансформации её в более жизнедеятельную ткань. Эта стимуляция возможна благодаря:

1. Внешнему потоку энтропии: введению в метаплазму биоэластификаторов и растворителей, способствующих искусственному повышению обмена веществ, поддержанию эластичности ткани и дальнейшему коллапсическому распаду. Известно, что введение малых концентраций таких добавок, может значительным образом снять внутренние напряжения в полимерной сетке и уплотнить её [ 22 ].
2. Внутреннему потоку энтропии, обусловленному собственным внутренним повышением обмена веществ. Это возможно благодаря генетической программе на бессмертие.

В связи с этим рассмотрим второй вариант более подробнее.

В настоящее время практически отсутствуют работы в которых исследовались бы морфогенетические и синергетические особенности развития биологических систем живущих по генетической программе на бессмертие. Если теоретически предположить, что в биологической системе имеет место генетическая программа на бессмертие, то на основе вышеизложенных положений о роли метаплазмы (см. выше), следует, что в этой системе будут протекать либо:

1.Процессы непрерывного роста организма до гигантских размеров. (В противном случае, организм погибнет «в потоке разрастающейся» метаплазмы.)

2. Процессы непрерывного распада и коллапсирования организма.

Очевидно, что второй вариант представляется более реальным и не противоречащим объективным законам развития материи ( ведь не вызывает сомнения закономерный полураспад ядер, дискретная деструкция кристаллов и т.д.).

Кроме того, необходимо отметить, что процессы диссимиляции оказываются в более «выигрышном» (по отношению к коллапсическим процессам) положении по сравнению с процессами ассимиляции. Иными словами, биохимический вектор диссимиляции практически совпадает с вектором коллапсических процессов ( рис. 5 ). В то время как процессы ассимиляции противоположны этим процессам. Именно поэтому, даже если будет создана генетическая программа долголетия, которая поднимет уровень ассимиляции и диссимиляции, то процессы распада будут всегда преобладать над процессами созидания живой ткани. При этом коллапсический процесс будет всегда иметь место, так как он обусловлен присутствием инертной и медленно разрушающейся метаплазмы, которая не исчезнет даже при реализации программы на долголетие. Это, в свою очередь, всегда будет приводить к ухудшению взаимодействия в системе биополимер-растворитель и, как следствие, к коллапсическому процессу.

Обычно в научной литературе [ 3 ] при создании теорий роста организма, подходят феноменологически, не вдаваясь в подробности относительно того, за счёт каких элементов происходит изменение массы тела (сухого вещества, белков, мышц, скелета и т.д.) Это имеет место в силу того, что отдельные органы и ткани , как и химические вещества, входящие в состав организма, находятся в достаточно строгой аллометрической зависимости от массы тела [ 3 ]. Поэтому, казалось бы нет особого смысла характеризовать рост увеличением размеров какой-либо ткани (например, скелетной) или количества химического вещества (например, белков), если речь идёт о росте организма в целом. Сказанное относится и к линейным размерам организма, которые,

Рис.5 Биохимические векторы.

как и всё остальное, связаны аллометрическими соотношениями с массой тела. С другой стороны, выше нами было показано, что в процессе старения в некоторых живых тканях имеет место значительное уменьшение в массе . Так например, мышечная ткань теряет в своём весе 60 и более процентов. Такие резкие спады в весе живой ткани не могут теоретически быть описаны [ 3 ] даже современными термодинамическими феноменологическими уравнениями роста :

ФОРМУЛА

Эти уравнения могут описывать лишь незначительные уменьшения массы в процессе старения.

Таким образом, процессы уменьшения массы организма (коллапсического распада) при глубоком старении не подчиняются аллометрическому соотношению и отдельные органы и ткани , как и химические вещества, входящие в состав организма, не находятся в достаточно строгой аллометрической зависимости от массы тела. Поэтому онтогенез в этом случае представляет собой некий синтез всё менее и менее зависимых друг от друга онтогенезов элементов организма. Иными словами организм перестаёт вести себя как единое целое и его общая энтропия возрастает. По сути своей система становится замкнутой. Следовательно, для поддержания жизнедеятельности организма и продления его жизни необходимы процессы, которые соединяли эти онтогенезы в единый онтогенез (уменьшали энтропию). Очевидно, что геометрическая вероятность таких процессов увеличивается в процессе коллапсического распада т.е. значительном уменьшении веса и объёма всего организма. Таким образом, мы ещё раз пришли к выводу, что постепенное и непрерывное уменьшение массы и размеров организма может лишь способствовать его выживанию и долголетию.

Всё вышесказанное вполне согласуется с положениями о значительной роли в процессе старения «независимой» от организма «разрастающейся» метаплазмы, которая подавляет протоплазму и, таким образом, затормаживают течение жизненного процесса. Феноменологические уравнения роста [ 3 ] по сути своей описывают рост или увеличение доли метаплазмы организма. Но в тоже время в этих работах отмечается, что даже незначительный учёт этих факторов (переход к нелинейным уравнениям, описывающим неравновесные состояния), приводит к приближению теоретической кривой изменения массы организма к реальной зависимости т.е. значительному спаду массы. Следовательно, в процессе глубокого старения значительным образом усиливается роль неравновесных, но устойчивых состояний и процессов, протекающих в протоплазме и метаплазме [ 19 ]. Этими процессами, на наш взгляд и являются процессы коллапсического распада от которых биологическая система «желает» сползти в более устойчивое и равновесное состояние умирания и смерти. Так, что основная задача сводится к тому, чтобы состояние коллапсического распада сделать как можно более равновесным.

В настоящее время не вызывает сомнения факт, что метаплазма в процессе старения, постепенно распадается, но значительно медленнее чем протоплазма. Эти процессы в разных биологических системах протекают по разному. Так например, если в качестве примера взять плоды лимонника, то у него процесс коллапсического распада не является тривиальным усыханием. При усыхании [ 16 ] доля метаплазмы (менее подвижной фазы) остаётся постоянной и лишь уменьшается концентрация жидкой фазы.

На рисунке 6 представлена временная зависимость населённости менее и более подвижной фаз плода лимонника (по мере уменьшения его массы). Эта зависимость получена в процессе измерения времени спин-спиновой релаксации в исследуемом образце методом ядерного магнитного резонанса (ЯМР) при 20. Как видно, соотношение населённостей менее подвижной и более подвижной фаз остаётся постоянным по мере распада исследуемой системы.

Таким образом, в образце лимона на определённой стадии развития протекают не процессы усыхания, а коллапсического распада, благодаря которому исследуемая система может уменьшаться в объёме на % (при определённой температуре, давлении и влажности), сохраняя практически одинаковую эластичность и форму ( рис. 6 ). Это свойство лимона выделяет его в ряду других плодов, в которых преимущественно протекают процессы усыхания.

Таким образом, по видимому, некоторые биологические системы при определённых внутренних и внешних условиях, способны к коллапсическому распаду с сохранением своей внешней формы и, имеет место морфогенетическая память и поле, благодаря которым система поэтапно «повторяет» прошлые этапы своего развития. Следовательно, по- видимому, процесс коллапсического распада представляет собой не простое, спонтанное, бесформенное усыхание, а процесс, протекающий при определённых условиях в рамках биохимического градиента морфогенетического поля живой ткани.

<MUST BE IMAGE>

Рис.6 Временная зависимость доли более подвижной и менее подвижной фаз плода лимонника при 20 (по данным ЯМР).

Хотя изменение формы организмов в процессе онтогенеза является наиболее бросающимся в глаза явлением, до сих пор нет чётких количественных критериев и теорий формообразования из-за сложности геометрических преобразований поверхности организмов во время развития. Тем более сложнее описывать изменения формы живых систем в процессе глубокой старости- коллапсического распада. Существующие феноменологические теории в лучшем случае описывают лишь уменьшение площади поверхности биосистемы в начале позднего онтогенеза т.е. связаны с массой системы ( 4 ).

Психические изменения, наблюдающиеся в процессе старения.

Как было отмечено выше, одной из главных причин старения является диссоциация между процессами продолжающегося на протяжении всей жизни развития и механизмами его регуляции, т.е. нарушение адаптационных способностей организма. В.М. Дильман, основывается на фактах, свидетельствующих о повышении активности гипоталамических нейрофункциональных систем по мере старения. И хотя это, касается не всех ядер гипоталамуса, теория Дильмана даёт неоспоримые доказательства неравномерного старения нейрофизиологических и нейробиохимических систем, приводящего к нарушению гомеостаза и к развитию «предпочтительной» для старения патологии.

Морфологические данные, приводимые в монографии М. Burger [25], а позднее H.Brody [26], Е.Е. Оксовой [27], В.Ф. Шефером [28], в том числе с использованием метода компьютерной томографии головного мозга [29], свидетельствуют о возрастно-зависимой, нарастающей с каждым десятилетием, атрофии головного мозга, гибели нейронов, общем снижении массы мозга, уменьшении количества синапсов, увеличении объёма желудочков мозга. По данным H. Brody , уменьшение количества клеток коры головного у 90-летних стариков может достигать 50 %.

В.Ф. Шефер [28] приводит результаты сравнительного изучения гистологических структур головного мозга при нормальном старении и первично-атрофических формах слабоумия. Он отмечает, что при нормальном старении гибнет в среднем 19,7- 21 % нервных клеток, при неизменном объёме тел и ядер и уменьшении объёма ядрышек (в среднем на 14% ). Исследуя в качестве предположительной причины гибели нейронов головного мозга при старении ухудшение их васкуляризации, установлено, что с возрастом васкуляризация не ухудшается. В силу сближения нейронов (из- за атрофии и уплотнения отделов мозга ) общее капиллярное русло даже увеличивается и вполне «обеспечивает» оставшуюся нервную сеть. Следовательно, приходит к выводу В.Ф. Шефер , только недостаток кровоснабжения сам по себе не может быть причиной гибели нейронов в старости. W. Maier-Ruge и соавт. [30] полагают, что сохранение притока крови в мозг при уменьшении микроциркуляции скорее является симптомом адаптации к изменившимся стереологическим параметрам, чем результатом нарушенного кровоснабжения. Всё это очевидно согласуется с концепцией геронтоколлапсического старения, выдвигаемой в данной работе.

4.2. Геронтоколлапсическая теория наркозависимости.

Выше было высказано предположение, что наркозависимость это патологическая старость, вызванная тем, что не в достаточной мере включаются адаптационно-коллапсические механизмы, присущие нормальному старению. Поэтому, на наш взгляд, эффективность реабилитации наркозависимой личности должна определяться процессом трансформации патологической старости в нормальную старость. Попытаемся показать и доказать этот тезис.

Известно, что при наркотическом потреблении, кроме характерных для старения морфологических изменений нервных структур, имеются и некоторые особенности и признаки структурных сдвигов, наблюдаемых в раннем постнатальном онтогенезе [31]. На ранних этапах индивидуального развития преобладают нервные клетки с небольшим количеством цитоплазмы, концентрацией внутриклеточных органелл в её перинуклеарной зоне, инвагинациями ядерной оболочки, варикозностями и редкими шипиками на извилистых дендритах [ 32,33 ]. Это согласуется с представлениями [ 34 ], о том, что в условиях патологии происходит регрессивная перестройка, которая приводит к появлению признаков более раннего периода развития. В известной мере об этом свидетельствуют наблюдения об изменении взаимоотношений между процессами анализа и синтеза и записью информации у наркозависимых [ 31 ]. Поэтому возникает вопрос: почему в одних случаях при регрессивной перестройке личность страдает депрессией (случай наркозависимой личности), а в других имеет место нормальное психоэмоциональное состояние (нормальная старость). Очевидно, что это связано с тем , что психоэмоциональное состояние зависит от многих, не учтённых нами факторов. Разрешение вышеприведённого вопроса позволило бы более эффективно проводить реабилитацию наркозависимых личностей. Поэтому, целью данной работы, было выявление основного различия в регрессивных морфологических процессах мозга старческих и наркозависимых личностей.

Компаративный анализ, проведённый нами при изучении различных научных работ, а также благодаря собственным исследованиям, показал, что морфологические изменения мозга, возникающие при длительном потреблении наркотических средств аналогичны изменениям, возникающем в процессе физиологического старения. Перечислим эти основные сходства:

1. Уменьшение количества и размера нейронов и их ядер. Сморщивание ядер клеток и самого мозга [ 35,36 , 41 ].
2. Снижение содержания базофильного вещества, накопление липофусцина, вакуолизация цитоплазмы, кариоцитолиз с превращением клеток в тени, сморщивание нейронов и пикноз ядер [ 37,38,41 ].
3. Полиморфизм ультраструктурной организации нервных клеток [ 39,40,41 ].
4. Уменьшение числа, общей длины дендритов, количества шипиков и варикозное набухание дендритов [42,43 ].
5. Укорочение и истончение дендритных шипиков, потеря шипиков и базальных дендритных ветвей, извитость верхушечных стволов и фрагментация дистальных отделов базальных дендритов [ 44,45 ].
6. Уменьшение плотности синапсов [ 46,47 ].
7. Регрессивные изменения: увеличение количества глиальных клеток. Нарушение ультраструктуры глиальных клеток и появление в их цитоплазме мембранных тел, липидных вакуолей, лизосом и и липофусциноподобных телец [48 ].
8. Изменения клеток начинаются с филогенетически более новых формаций ЦНС, что может вызывать кортикальную атрофию и возрастную деменцию [ 49 ].

Кроме того, нами был проведён достаточно глубокий компаративный (сравнительный) психологический анализ между старческими и наркозависимыми личностями (исследовано 217 человек). Этот анализ аналогичен вышеприведённому анализу между старческим и детским возрастом (см. выше). Анализ показал высокий уровень сходства (нами выявлено 118 признаков) в поведенческих, эмоциональных и интеллектуальных проявлениях наркозависимых и старческих личностей [ 8 ].

Несмотря на вышеприведённые сходства морфологических изменений мозга, между старческими и наркозависимыми личностями порой имеют место различия в их поведенческих и эмоциональных проявлениях. При этом необходимо отметить, что наркозависимая личность по многим психологическим признакам схожа со старческой. На наш взгляд, наличие и отсутствие таких сходств обусловлены уровнем патологического и нормального старения.

Мы предположили, что в первом случае, при патологической старении, старость приходит «несвоевременно», искусственно и ускоренно т.е. благодаря болезни. Она как бы «неравновесна» и не приемлема организмом, который не может адаптироваться к ней. Такая личность, в частности, может страдать депрессиями. Поэтому, на наш взгляд, старческие депрессии не являются признаком нормальной старости. Очевидно, что такая старость по своим признакам больше похожа на проявления наркозависимой личности.

Во втором случае, при нормальном старении, старость приходит как постепенный, равновесный и адаптивный процесс. Старческая личность в этом случае обычно не страдает депрессиями и по своим психологическим проявлениям схожа с личностью в раннем онтогенезе т.е. имеет место психологическая регрессия (см. ниже).

Большинство работ, посвящённых исследованию морфологии и механизмов мозговых процессов при наркотическом потреблении, выполнено на молекулярном, клеточном и ультраструктурном уровне отдельных частей мозга т.е. на микроскопическом уровне. При этом необходимо отметить, что в настоящее время накопилось значительное число работ, посвящённых изменениям структуры мозга и его трансформациям как целостного субстрата. при наркотическом потреблении [ 50-54 ].

Таким образом, в процессе систематического наркотического потребления мозг начинает «как бы дышать»: одни его части увеличиваются в объёме (уменьшаются в плотности или не изменяются), другие, наоборот, сжимаются и коллапсируют, третьи , вообще не изменяются. Очевидно, что эти макроскопические процессы не могут не сказываться на протекании процессов на микроуровне: молекулярном, межклеточном и ультраструктурном. Хотя на первый взгляд может показаться, что микроуровень первичен и определяет макроскопические трансформации мозга в процессе наркотического потребления. В действительности морфогенез, синергетика и иерархия мозга таковы, что макро- и микропроцессы мозга взаимообусловлены [ 19 ].

На основании вышеизложенных положений нами была разработана теория трансформаций мозга, обусловленных наркотическим потреблением. В основу этой теории была положена идея о том, что в процессе наркотического потребления (патологического старения) происходят процессы коллапса и набухания в протоплазме и метаплазме мозга, приводящие к изменению концентрации нейронов и его объёма и плотности (см. выше). Эти процессы в чём-то схожи с процессами, протекающими при нормальном старении, но имеют свою особенность (см. ниже). В силу того, что в процессе наркопотребления, различные участки мозга изменяются в объёме по разному и независимо друг от друга, мозг начинает терять свою целостность, превращаясь в конструкцию элементов с независимыми онтогенезами. Всё это в конечном итоге приводит к нарушению оптимальной концентрации синапсов и нейромедиаторов (дофамина), которые определяют психоэмоциональное состояние наркозависимой личности.

На основании анализа многочисленных работ по определению веса мозга и отдельных его элементов [ 6,41 и др.], нами выявлено, что в процессе нормального старения мозг в среднем уменьшается в весе на 15 %, в то время как в процессе патологического старения (систематическом наркопотреблении) этот показатель практически в десять раз меньше и составляет 1,5%. При этом необходимо отметить, что на основании анализа многочисленных работ по измерению концентрации нейронов, нами выявлено, что в процессе длительного наркотического потребления, концентрация нейронов в среднем по всему мозгу падает до уровня 7-10 % [ 55 ]. Так например, при исследовании под микроскопом среднего количества нейронов в единице объёма у больных героиноманией в бледном ядре мозга составило 89+15, в контрольной группе 113+17. Аналогичные исследования [ 56 ] проведённые в стволе головного мозга показали, что в среднем концентрация нейронов падают на 66% по сравнению с контрольной группой. При этом необходимо отметить, что в большинстве работ отмечается, что в процессе систематического наркопотребления размеры и объём различных элементов мозга практически изменяются, а если и изменяются, то незначительно ( от 1 до 3 %). На основании вышесказанного, можно заключить, что морфологические трансформации мозга, обусловленные патологическим старением т.е. наркотическим потреблением протекают по иному, чем при нормальном старении. Эта особенность заключается в значительном уменьшении концентрации нейронов при незначительном изменении веса и объёма мозгового вещества наркозависимой личности. В то время как при нормальном старении, наоборот, имеет место более значительное изменение веса и объёма мозга по сравнению с изменением (уменьшением) концентрации нейронов.

Значительное падение концентрации нейронов при незначительном уменьшении общего веса и объёма мозга можно объяснить:

1. Расширением метаплазмического пространства, обусловленного набуханием межнейронной области мозга. И, действительно некоторые элементы мозга при наркопотреблении увеличиваются в своих размерах. Так например, размер желудочков увеличивается на 26 % [ 57 ]. При этом очевидно, что концентрация нейронов в единице объёма уменьшается не благодаря гибели нейронов, а благодаря расширению межклеточного пространства. В пользу этой версии говорят также данные об увеличении объёма мозгового ликвора при систематическом наркопотреблении [58 ].

2. Гибелью нейронов [ 31 ].
1. Увеличению концентрации воды в метаплазмическом пространстве (Именно к этим выводам мы пришли при исследовании времён спин-спиновой (Т) и спин-решёточной релаксации (Т) различных областей мозга методом ЯМР- томографии).

Мы пришли к выводу, что в случае нормального старения, объём мозга уменьшается за счёт уменьшения объёма межклеточного (метаплазмического) пространства - коллапса (на 15%). Благодаря этому компенсируется недостаток нейронов, вызванный их гибелью, и, сохраняется оптимальная концентрация нейронов в единице объёма. Это и есть работа адаптационного механизма при нормальном старении, о котором шла речь выше.

В случае патологического старения (наркопотребления), адаптационно-коллапсические механизмы не успевают включиться так как такое старение протекает сравнительно быстро. Концентрация нейронов падает не только в силу их гибели, но и неизменности или расширения межклеточного пространства (инерции метаплазмы).

Очевидно, что в процессе нормального старения имеют место оба вышеприведённые механизма. По видимому, при патологическом старении первый механизм преобладает над вторым. При нормальном старении, наоборот.

Необходимо отметить, что по видимому, при наркотическом и нормальном старении процессы коллапса в протоплазме протекают практически одинаково. В обоих случаях нейроны уменьшаются в размерах и «сморщиваются» из-за уменьшения концентрации растворителя [14,15], которое приводит к коллапсу нейромедиаторного рецепторного белка (см. выше о коллапсе полимера) и, как следствие, исчезновению синапсов. Именно в этом лежит одна из причин постнаркотических депрессий.

Таким образом, коллапсические процессы мозга, протекающие в протоплазме способствуют понижению активности мозга (понижению концентрации синапсов). В то время как коллапсические процессы в метаплазме, наоборот, способствуют сохранению синапсов.

В процессе нормального старения происходит усыхание межклеточного пространства мозга при сравнительно меньшем усыхании и сохранении многих межнейронных связей (или сохранении оптимальной концентрации синапсов в единице объёма при падении их общего числа). Это обеспечивается с помощью адаптационного механизма - межклеточного коллапса. Именно поэтому многие старческие личности сохраняют своё нормальное психоэмоциональное состояние.

При наркотическом (или ином патологическом) старении значительного усыхания межклеточного пространства мозга не происходит, но исчезают и «рвутся» многие межнейронные связи. Эти процессы ничем не компенсируются, так как адаптационные механизмы не успевают включиться в силу скоропостижности процесса наркотического старения. В результате оптимальная концентрация нейромедиаторов (дофамина) падает, что, в свою очередь приводит к понижению активности мозга т.е. к постнаркотической депрессии.

Попытаемся в более упрощённой тензорной форме выразить вышеизложенные нейромедиаторные процессы, протекающие в мозгу человека.

Пусть - число нейромедиаторов, выделившихся в синапсической щели между -м окончанием - го нейрона -й зоны мозга и -м окончанием -го нейрона - й зоны мозга .

Тогда среднюю концентрацию нейромедиаторов мозга с учётом процессов коллапса и набухания можно записать как:

<MUST BE IMAGE>

если синапс отсутствует т.к. нет межнейронной связи или имеет место отсос медиаторов.
где если есть работающая синапсическая связь
если нейромедиаторы выделяются, но синапсической связи нет.
- объём -й зоны мозга.
- коллапс ( ) или набухание ( ) -й зоны (изменение объёма)

Параметр назовём коэффициентом синапса.

Только с помощью этой формулы, основываясь на оценках набухания и коллапса различных элементов мозга, уже можно с достаточной определённостью прогнозировать протекание психических процессов при патологическом старении (в частности при наркопотреблении). С помощью неё возможны целенаправленные трансформации мозга, направленные на осуществление позитивных психических процессов (в частности на реабилитацию нарколичностей). В настоящее время уже существуют методы, позволяющие проводить оценку величин, входящих в данную теорию [ 59 ], но не разработаны искусственные методы селективного и управляемого коллапсирования отдельных мозговых структур (метаплазмы и др.) Нами только начаты исследования в области селективной гидратации и дегидратации мозговых структур.

Для нас представляет интерес т.е. либо тот случай когда происходит выделение нейромедиаторов, но в силу определённых причин разорвана синапсическая связь, либо случай, когда нейромедиаторы не выделяются в силу гибели или дисфункций нейронов. Вышеизложенное может быть связано со следующими основными причинами :

1. Дисфункцией нейромедиаторных рецепторов, вызванных процессами старения и сморщивания нейронов (коллапса рецепторного белка). В этом случае
2. Гибелью нейронов. В этом случае
3. Нейромедиаторной дисфункцией окончания аксона. В этом случае

4.3. Перспективы реабилитации наркозависимых личностей.

Ранее нами было показано [ 9 ] , что у наркозависимой личности, имеющей развитую форму наркозаболевания, имеют место практически все поведенческие и психологические признаки старого человека. Таким образом, проблема наркозависимости - это проблема геронтологии.

Напомним, что необходимо отличать (см. выше) признаки «равновесной» старости, при которой наблюдаются признаки раннего онтогенеза (в частности, детского счастливого мироощущения) , от признаков «неравновесной» старости, при которой человек представляет собой больную невротическую личность. Иными словами, необходимо отличать истинную старость, возникающую благодаря постепенным психическим и соматическим (коллапсическим) процессам, от мнимой старости, возникающей благодаря сравнительно резкому коллапсированию, вызванному каким либо заболеванием или систематическому потреблению наркотических средств.

В случае природной (нормальной) старости, как показывают наши исследования, проведённые с помощью ЯМР- томографии, наблюдается постепенное пропорциональное морфологическое уменьшение мозговых структур (в частности лимбической системы, которая определяет эмоциональную сферу) [ 23 ]. В этом случае функционирование лимбической системы подобно работе на этапах раннего онтогенеза (детский возраст).

Стереологические исследования лимбической системы, проведённые нами выявили, что в случае патологической старости, вызванной болезнью (например, наркоманией), имеет место непропорциональное усыхание (коллапс) элементов лимбической системы, которое приводит к расстройству психики (к депрессивной старости). И наоборот, у бывших наркозависимых личностей при значительных эффектах реабилитации (десятилетнем непотреблении) наблюдалось пропорциональное усыхание, подобное нормальной старости. Таким образом, наркозависимая личность страдает искусственно вызванной психической (патологической) старостью. Поэтому старость пожилого человека, как и старость наркозависимой личности завершаются смертью.

Следовательно, для успешного разрешения проблемы наркозависимости, по видимому, необходимо чтобы процесс усыхания лимбической системы, вызванный наркопотреблением, перешёл в процесс адаптации т.е. в коллапсический распад (см.выше), при котором размеры и форма её органов постепенно уменьшались бы до параметров раннего онтогенеза. Иными словами, органы лимбической системы наркомана должны трансформироваться до размеров раннего или позднего онтогенеза, но с сохранением своей жизнеспособности и морфологической пропорциональности. К сожалению, всему этому, , мешает инерция метаплазмы (межнейронного пространства), в которой не включаются адаптационно-коллапсические процессы, которые имеют место при нормальном старении (см.выше). Это способствовало бы сохранению нормального психоэмоционального состояния т.е. нормального кровообращения и оптимальной концентрации нейронов, медиаторов и синапсов при понижении их общего количества, вызванного старением. В противном случае лимбическая система теряет свою целостность, постепенно превращаясь в замкнутую, обречённую на распад, систему элементов с независимыми друг от друга онтогенезами (см.выше).

Таким образом, проблема наркозависимой личности - это проблема ликвидации патологической старости, и реализации нормальной старости, приводящей личность к детскому мироощущению (см. выше). Схематично психологическую формулу, которую мы выстроили в течении данной работы, можно представить следующим образом:

наркозависимость патологическая нормальная детство старость старость

Иными словами, для эффективной реабилитации наркозависимой личности, её необходимо обеспечить либо детством (детским мироощущением и т.п. ), либо счастливой старостью, что, на наш взгляд, одно и тоже. В настоящее время это возможно благодаря долговременному методу психотерапии - пограничному анализу [24]. Этот метод основан на постпограничной теории наркозависимой личности, разработанной автором [8,24]. Эта психологическая теория была исходной при создании психофизиологической (геронтоколлапсической) теории наркозависимости, представленной в данной работе.

Согласно этому психологическому подходу, наркозависимую личность необходимо «обеспечить» счастливой старостью. Это новый путь от старости к старости, который ведёт к молодости. Истинная реабилитация молодой наркозависимой личности заключается в преобразовании её невыносимой патологической старости в счастливую, нормальную старость. К сожалению, такая психотерапия является долговременным процессом. Более быстрая и оперативная реализация счастливой старости и реабилитация наркозависимой личности будут возможны, на наш взгляд, только благодаря применению положений и закономерностей, вскрытых в данной работе.

Геронтоколлапсическая теория наркозависимости /Гарифуллин Р.Р.; Казан. Ун-т. - Казань , 2000.-31 с. - Библ. 59 назв. - Рус. - Деп. в ВИНИТИ № 3132 - ВОО от 13.12. 2000.